Anemia objawem innych chorób

Niedokrwistość (anemia) to zaburzenie polegające na patologii dotykającej czerwonych krwinek (erytrocytów) i wynikających z niej zaburzeniach w badaniach morfologicznych oraz objawach klinicznych. Podstawową funkcją erytrocytów jest dostarczanie niezbędnego do życia tlenu z płuc do wszystkich narządów i tkanek.

Przyczyn niedokrwistości może być bardzo wiele. Mogą one polegać na wrodzonej niewłaściwej budowie samych komórek, rzutującej na zmianę funkcji czerwonych krwinek, albo wynikać z patologii innych narządów lub być konsekwencją wyłącznie czynników zewnętrznych.

Ogólne objawy

Niezależnie od przyczyny wszystkie niedokrwistości powodują objawy będące efektem niedokrwienia narządów. Objawy te zwykle nie są nasilone, gdyż organizm szybko adaptuje się do patologii. Należą do nich: osłabienie i łatwa męczliwość, upośledzenie koncentracji i uwagi, ból i zawroty głowy, bladość skóry i błon śluzowych. Jak widać, objawy te nie są specyficzne, dlatego tak ważne jest dalsze różnicowanie przyczyn niedokrwistości i poszukiwanie specyficznych objawów oraz ukierunkowane leczenie. 

Niedokrwistości megaloblastyczne

Ten typ anemii dotyczy sytuacji, w których niezależnie od przyczyny dochodzi do tego samego rodzaju zaburzeń polegających na nieprawidłowym wytwarzaniu czerwonych krwinek oraz skróceniu czasu ich życia poprzez ich nadmierne niszczenie (w szpiku i innych tkankach).

Do tej grupy zaliczane są niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 (kobalaminy) lub kwasu foliowego. Obydwa związki niezbędne są do procesu tworzenia DNA, a zatem jądra komórek i prawidłowego ich powstawania. 

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Niedobór kobalaminy w organizmie może wynikać z nieprawidłowej diety oraz zaburzeń wchłaniania występujących np. w chorobach autoimmunologicznych (niedokrwistość Addisona- Biermera), po resekcji żołądka czy jelita cienkiego, w schorzeniach jelit (choroba Leśniowskiego i Crohna) albo we wrodzonych zaburzeniach wchłaniania.

Choroba Addisona-Biermera jest najczęstszą przyczyną tego rodzaju anemii. Występuje częściej u kobiet i po 60. roku życia. Polega na występowaniu reakcji układu immunologicznego chorego, skierowanej przeciwko własnym komórkom błony śluzowej żołądka oraz przeciw związkowi odpowiedzialnemu za wchłanianie witaminy B12 w jelicie (czynnikowi wewnętrznemu Castle’a).

Objawy charakterystyczne dla tej anemii dotyczą przede wszystkim przewodu pokarmowego i układu nerwowego. Chory traci czucie smaku, mogą wystąpić: pieczenie języka, utrata łaknienia, chudnięcie, nudności, zaparcia, biegunka. Najgroźniejsze są jednak powikłania neurologiczne: neuropatia obwodowych nerwów czuciowych z drętwieniem kończyn, mrowieniem i kłuciem opuszków palców; pogorszenie odczuwania bodźców głębokich (narządowych), niestabilność chodu, osłabienie wzroku, osłabienie mięśni. Spotykane są także objawy psychiatryczne, takie jak osłabienie pamięci, depresja czy halucynacje. 

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Anemia ta jest spotykana coraz częściej u starszych osób, aż u 10% powyżej 75. roku życia, i może współistnieć z niedokrwistością z niedoboru kobalaminy. Przyczyn może być bardzo wiele. Najczęściej należą do nich niewłaściwa dieta i zwiększone zapotrzebowanie w czasie ciąży. Anemia spotykana jest także u alkoholików, przy przewlekłych chorobach wątroby oraz w terapii różnymi lekami (fenytoiną, metotreksatem, trimetoprimem).

Dominują objawy z przewodu pokarmowego, takie same jak w przypadku niedoboru witaminy B12. Może wystąpić odwracalna bezpłodność u obu płci.

Podstawą rozpoznania są objawy oraz badanie morfologii krwi. Następnie wykonuje się testy określające stężenie witaminy B12 i kwasu foliowego w osoczu (ponieważ oba niedobory często współwystępują) oraz prowadzi się dalszą diagnostykę w celu zróżnicowania przyczyny i znalezienia konkretnej choroby. W przypadku podejrzenia choroby Addisona-Biermera wykonuje się testy na obecność autoprzeciwciał. Przy wykluczeniu innych przyczyn i podejrzeniu choroby żołądka lub jelit pomocne może być wykonanie badania endoskopowego. 

Leczenie

Najważniejsze jest leczenie choroby podstawowej. Jednak mimo wszystko należy uzupełnić niedobory, podając domięśniowo kobalaminę i doustnie kwas foliowy do ustabilizowania wyników badań.

Efekty leczenia kobalaminą widoczne są już po 7 dniach – najpierw pierwsze zmiany w obrazie krwi, a pełna normalizacja występuje po 2 tygodniach. Neuropatia może się cofać nawet do 6 miesięcy, jednak niektóre objawy mogą nigdy nie minąć (patrz niżej). Efekty leczenia kwasem foliowym pojawiają się zwykle po 1–4 miesiącach.

Jeżeli przyczyna podstawowa zawsze będzie przebiegała z zagrożeniem niedokrwistością megaloblastyczną (np. stan po resekcji żołądka), konieczne będzie leczenie podtrzymujące (zazwyczaj raz na miesiąc). 

Niedokrwistości megaloblastyczne – zagrożenia

Nie wszystkie objawy tego typu anemii są w pełni odwracalne – zmiany nerwowe po niedoborze kobalaminy, szczególnie dotyczące rdzenia kręgowego, mogą nie cofnąć się całkowicie, jeżeli trwały dłużej niż rok. Przy chorobie Addisona-Biermera zwiększone jest ryzyko wystąpienia miażdżycy oraz zachorowania na raka żołądka (2–3-krotnie), a zaniedbanie choroby może być tragiczne w skutkach. Kobiety ciężarne podczas pierwszych 12 tygodni ciąży zobowiązane są przyjmować profilaktycznie kwas foliowy, co zmniejsza ryzyko wystąpienia wad cewy nerwowej u niemowląt do 75%. Większość tych wad jest śmiertelna już w okresie płodowym albo niemowlęcym. Są to również wady nieodwracalne.